Нітрати є природними продуктами аеробного окислення органічних речовин в грунті і воді водойм, вони вказують на значення санітарно – хімічних показників епідемічної безпеки води. Але нормування нітратів у питній воді грунтується на забезпеченні нешкідливості їх вмісту для здоров’я людини. З підвищеним вмістом нітратів у питній воді пов’язані такі захворювання, як: 1) водно – нітратна метгемоглобінемія у немовлят, дітей молодших вікових груп і осіб дуже похилого віку; 2) утворення нітрозамінів, які мають мутагенну та канцерогенну дію і сприяють розвитку онкологічних захворювань. Хронічний вплив субклінічних доз нітратів виявило, що метгемоглобінемія легкого ступеня (концентрація метгемоглобіну в крові 5 – 15%) може розвинутися у дітей через тривале вживання води з вмістом нітратів більше 50 мг /куб.дм. Крім водно – нітратної метгемоглобінемії, негативний вплив нітратів на здоров’я обумовлюється тим, що вони є попередниками нітрозамінів, яким властива мутагенність і канцерогенна дія. На підставі проведених досліджень було виявлено прямий зв’язок між концентрацією нітратів у питній воді та захворюванням атрофічним гастритом і раком шлунка. Високу захворюваність на рак шлунка пов’язують зі значними концентраціями нітратів у питній воді – 90 мг/куб.дм і більше. Для профілактики негативного впливу нітратів на здоров’я людей, для запобігання виникнення водно – нітратної метгемоглобінемії і онкологічних захворювань необхідно, щоб концентрація нітратів у питній воді не перевищувала 50 мг/куб.дм, що відображено в державному стандарті на питну воду – ДСанПіН 2.2.4-171- 10 «Гігієнічні вимоги до води питної, призначеної для споживання людини». Здатність гемоглобіну зв’язувати і транспортувати кисень пов’язана з залізом групи гема. Окислення молекули, що містить двовалентне залізо, в феррігемоглобін, метгемоглобін призводить до того, що кров стає нездатною поглинати кисень. Наслідками є, з одного боку, ціаноз, добре видимий через «шоколадний колір» метгемоглобіну, а з іншого боку – гіпоксія, як при гострому недокрів’ї, бо частина гемоглобіну втративши активність, не транспортує кисень. Присутність в крові метгемоглобіну (MtHb) викликається токсичними речовинами: бертолетова сіль, хлорноватистокислі солі, нітрати і нітрити, миш’яковистий водень, пирогаллол, гідрохінон, гідразин, аміни і діаміни, анілін, фенацетин, антифебрин, нітробензол, амилнитрит. Утворення метгемоглобіну в разі отруєння цими речовинами є постійним фактором, при цьому MtHb утворюється внутрішньоклітинно, в еритроцитах, і не супроводжується безпосереднім гемолизом. Якщо кількість MtHb велике-насичення крові до 66%, настає різкий ціаноз з важкими явищами асфіксії, до коматозного стану з втратою свідомості, тому що кров втрачає окислювальну здатність. Гостре отруєння MtHb встановлюється методом спектроскопічного аналізу крові, хронічне отруєння встановлюють методом визначення тілець Гейнца в еритроцитах. Наслідки отруєння MtHb: ураження нирок, набухання печінки, селезінки, жовтяниця, ціаноз, анурія, явища асфіксії, недокрів’я, атрофічний гастрит, рак шлунка.
Метгемоглобінемія у дітей, симптоми і лікування
Етіологія. За етіології метгемоглобінемія може бути: 1. Спадковим (вродженим); 2. Набутим (хронічним). Вроджена форма дуже рідкісна. Відомі два типи її. Один – ензимопатія, тобто порушення обміну речовин в ерітроцітах-це коли в крові відсутній ензим, що редуктує метгемоглобін. Другий тип – домінантно успадкована гемоглобінопатія. Синтезується т. Н. «М» -гемоглобін, який стабілізує і без того постійно утворюючийся фізіологічним шляхом в невеликих кількостях метгемоглобін, який, накопичуючись, може досягати високої концентрації. Придбана (хронічна) метгемоглобінемія має незмірно більше значення. Отруєння, що супроводжується метгемоглобінемією, викликають вищеперелічені токсичні речовини. В Угорщині часті випадки метгемоглобінемії, які спричинені колодязної водою, що містить нітрати. У селах вода колодязів, викопаних поблизу від гнойових куп, хлівів, вбиралень, теплиць часто містить нітрати високої концентрації. У штучно годованих грудних дітей нітрати у воді, яка використовувалася для розведення молока або молочного порошку, під дією кишкових бактерій перетворюється в нітрити; під дією ж нітритів утворюється метгемоглобін. Клінічна картина характерна. У штучно годовних, грудних дітей (зазвичай живуть в селах) несподівано з’являється різко виражений ціаноз. Інші клінічні симптоми виражені не так різко. І ця відмінність вже сама по собі наштовхує на думку про можливість метгемоглобінемії. При обстеженні дитини відзначається сіруватий, а не блакитний відтінок шкіри. Діагностично важливо, що не виявляється ніякої хвороби, яка могла б викликати ціаноз (вроджений порок серця, пневмонія, крововтрата). Швидке встановлення діагнозу і успіх лікування залежить від виявлення метгемоглобіну в крові, а також виявлення високої концентрації нітратів у колодязній воді. Лікування необхідно починати при найменшій підозрі на метгемоглобінемію, не чекаючи результатів лабораторних аналізів. Перетворення однієї п’ятої всього гемоглобіну в метгемоглобін викликає добре помітний ціаноз без інших симптомів; якщо ж ця кількість вище 50%, з’являються симптоми гіпоксії: тахікардія, слабкість, ацидоз, задишка, розлад свідомості. Антидотом при отруєннях є метиленова синька. Введена внутрішньовенно (0,1-0,2 мл 1% розчину на кг ваги тіла) вже через півгодини ліквідує ціаноз. Подібну дію здійснює і внутрішньовенне, а в легких випадках – пероральне введення аскорбінової кислоти. Щоб уникнути рецидивів, необхідно використовувати воду, яка, за даними хімічного аналізу, не містить нітратів в концентраціях, що перевищують допустимі норми (до 50 мг / куб дм). Якщо маємо справу з вродженою метгемоглобінемією, показано постійне введення високих доз аскорбінової кислоти.
Підготувала лікар-гігієніст Ірпінського міжрайонного відділу лабораторних досліджень Державної установи «Київський обласний Лабораторний Центр» Держсанепідслужби України» Кітчак Т.Д.